مرکز آموزشی، پژوهشی و درمانی دکتر شيخ

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال

آلرژي - ايدز - ايمن سازي - تب مالت - بيماريهاي ادراري - بيماريهاي گوش - زرد زخم سرطان - سرماخوردگي - سل - عفونتهاي هرپسي - خروسك - كم خوني - هموفيلي

هموفيلي :

هموفيلي اگرچه از قرن 15 ميلادي به عنوان يك بيماري ارثي شناخته شده بود ، اما بررسي هاي دقيق آن از قرن 19 ميلادي آغاز شده است ، در سال 1803 اوتو (otto) پزشك آمريكايي خصوصيات اين بيماري را اين گونه توصيف كرده است:            

اين بيماري يك عارضه خونريزي دهنده ارثي است كه تنها مردها را مبتلا كرده . توسط زنان سالم انتقال مي يابد . در اين بيماري زمان انعقاد خون طولاني و بيماري مايل به خونريزي غير طبيعي است كه از اوان كودكي آشكار مي شود . خونريزي مفصلي بارزترين نشانه خونريزي است و نام هموفيلي را از كلمه Haemorr haphillia به معناي بيماري با مشخصه (( تمايل به خونريزي )) گرفته شده است .

قبلا تصور مي شد كه هموفيلي يك نوع دارد اما بين سالهاي 1940-1950 مشخص گرديد كه حداقل دو نوع كلاسيك (A) و هموفيلي نوع (B) وجود دارد .

قابل ذكر است كه افراد مبتلا در يك خانواده هميشه يك نوع هموفيلي را با شدت مشابه نشان مي دهند .

علت هموفيلي نوع A كمبود فاكتور 8 است . اين فاكتور را آنتي هموفيلي (AHF) مي نامند و علت ايجاد هموفيلي نوع B كمبود فاكتور 9 است . اين فاكتور را آنتي هموفيلي B يا فاكتور كريسمس نيز مي خوانند و هر دو نوع آن ارثي بوده و از نظر باليني غير قابل تشخيص است .

شيوع هموفيلي در غالب كشورها 13تا 18 در هر 100000 مرد گزارش شد (1991) و نسبت هموفيلي AبهB در جهان 4 به1 بوده است .در شروع قرن گذشته ميانه عمر در هموفيلي شديد بر اساس موارد ثبت شده در سوئد ( سال 1831) يازده سال بوده است كه در سالهاي 80-1969 ميانه طول عمر 58 سال گرديده و اين افزايش در موارد متوسط و خفيف بيشتر است و تفاوت ناچيزي با ميانه طول عمر مردان كل جمعيت داشت ولي طول عمر هموفيلي شديد از حدود 20% كمتر بوده كه دليل عمده آن ميزان بالاي مرگ زود هنگام در هموفيلي شديد بوده است .

در زمينه انتقال ارثي بيماري همانطور كه قبلا ذكر شده است هموفيلي A,B تنها در مردان ديده مي شود و زنان ناقل بيماري هستند و علت آن اين است كه ژنهاي كروموزومي X اين صفت را حمل مي كند در نتيجه حالتهاي زير ممكن است در ايجاد اين بيماري پيش بيايد .

اگر يك مرد هموفيلي و يك زن سالم كه دو كروموزوم X طبيعي دارد بچه دار شوند تمام دختران آنها ناقل و تمام پسران آنها سالم هستند و اگر زني ناقل از مردي سالم بچه دار شوند ، در نتيجه فرزند پسر اين والدين 50% احتمال ابتلا به بيماري و فرزند دختر آنها 50% احتمال ناقل بودن را دارد . اما اين نكته قابل ذكر است كه تقريبأ 50% از موارد هموفيلي سابقه خانوادگي بيماري را ندارند و علت آن يك جهش جديد در دو نسل قبل است و همچنين براي زنان خانواده هموفيلي دانستن اينكه آنها ناقل بيماري هستند يا خير امري حياتي است .

اكتشافات بيو شيميايي در مورد هموفيلي در سالهاي اخير آگاهي ما را از بيماري ، تشخيص و درمان آن بيشتر كرد در اين زمينه فاكتور فون ويلبراند كه در بيماري فون ويلبراند وجود نداشته يا غير طبيعي است بايد در نظر گرفته شود كه در مقايسه با هموفيلي كه توسط كروموزوم X منتقل مي شود ، بيماري فون ويلبراند توارث اتوزوم داشته و در نتيجه مرد و زن را مبتلا مي كند . خصوصيت و نشانه اين بيماري طولاني شدن زمان سيلان bleeding time)))) است و خونريزي بيشتر مخاطي است ، معمولا سطح فعاليت فاكتور VIII انعقادي در اين بيماري كاهش يافته است . دادن آگاهي لازم و مشورت با والدين قبل از بارداري امري مهم است و اين امر از اواخر دهه 1970 به اين صورت امكان پذير شد كه پس از تشخيص جنس جنين با سونوگرافي نمونه خون سياهرگ بند نافي با هدايت سونوگرافي در هفته هاي 19-20 جنيني گرفته مي شود و غلظت فاكتور VIII اندازه گيري مي شود اما نقص اين روش آن است كه نمي توان اين روش را قبل از سه ماه دوم حاملگي انجام داد و در اين زمان خطر عوارض رواني و جسمي در ختم حاملگي وجود دارد ، روش دوم به اين شكل مي باشد كه در هفته هاي 10-12 حاملگي مي توان با استفاده از بيوپسي پرزهاي جفتي آناليز DNA را انجام داد و مزيت اين روش تشخيص زودرس است بر اساس تحقيقات آلبرگ در سال 1965 بيماراني كه از هموفيلي شديد رنج مي برند در سن ده سالگي تغييرات مفصلي متعددي را كه موجب ناتواني جدي مي شود نشان مي دهند و از اختصاصي ترين نشانه هاي هموفيلي خونريزي هاي مفصلي است . اين نشانه ها معمولا همانطور كه گفته شد هنگامي كه كودك راه رفتن را مي آموزد بروز مي كند . خونريزي ممكن است هر مفصلي را گرفتار كند اما غالبأ در زانو و مچ و آرنج ديده مي شود وكمتر در شانه ها و هيپ ديده مي شود . خونريزي مفصلي حاد معمولا بدون هيچ ضربه اي بوجود مي آيد كه در آن مفصل سفت و متورم و گرم و دردناك مي شود . غالبا مفصل كمي خميده و حركات مفصل به سبب سفتي و درد متوقف مي شود . در موارد خونريزي مفصلي حاد تزريق فاكتورهاي VIII يا IXدرد را از بين مي برد .

دكتر آلبرگ نخستين اصلاحات ارتوپدي را نيز انجام داد و باعث شد بيماراني كه قبلا با عصا راه مي رفتند و يا روي صندلي چرخدار بودند بتوانند بدون كمك راه بروند يا حتي دوچرخه سواري كنند . 

و اما شايعترين علت مرگ در مبتلايان به هموفيلي خونريزي مغزي است . زيرا كه ضربه هاي خفيف مي توانند خونريزي مغزي شديد ايجاد كند . بنابراين در مورد ضربه به سر حتي اگر ضربه ناچيزي باشد آغاز درمان جايگزيني براي پيشگيري در اولين فرصت امري حياتي است .

مهمترين كار در درمان بيماران هموفيلي A,B درمان جايگزيني است ،‌ يعني تلاش براي رفع مشكل خونريزي با تزريق فاكتور كاهش يافته و براي اين منظور كنسانتره اي مورد نياز است كه مقدار فاكتورهاي VIII, IX آن در يك واحد حجم بيش از پلاسما يا خون باشد . در سال 1950 تحقيقات مشتركي توسط برگر و مارگارتا بلر مباك در استكهلم و اينگا ماري نلسون در مالمو آغاز شد كه نتيجه آن تهيه ماده تغليظ شده اي براي درمان بيماران هموفيلي A يا بيماران فون ويلبراند بود . اين محصول ( فاكتور VIII ) آثار باليني خوبي داشت . خونريزي را سريعا متوقف مي كرد و امكان عمل جراحي در هموفيلي را فراهم مي ساخت . در سال 1958 فاكتور تغليظ شده با احتياط براي پيشگيري تزريق شد .

امروزه آنانكه به نوع شديدي بيماري مبتلا هستند چنانچه مرتبا درمان پيشگيري دريافت كنند مفاصل طبيعي خواهند داشت و تنها نشانه هاي خفيف مفصلي با خونريزي اتفاق مي افتد .با تمام مزيتهاي درمان جايگزيني بايد بدانيم كه درمان تجويز شده در 25 سال اخير بدون عوارض نبوده است ، از مهمترين عوارض آن ابتلا به هپاتيت و HIV ( به دليل دريافت فرآورده هاي آلوده ) است كه اين دو بيماري در كنار مشكلات فراواني از جمله خونريزيهاي مفصلي كه در سنين كودكي براي بيمار و خانواده او ايجاد مي شود و محدوديتهاي زيادي را در بالغين و كودكان باعث مي شود .

 

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال

مقدمه - روش تحقيق - اپيدميولوژي - تغذيه در اسهال - مايع درماني خوراكي - روش هاي درمان - خلاصه - نتايج

 
 

مقدمه 

بيماريهاي اسهال عامل مهمي در موربيديتي (ناتواني) و مورتاليتي كودكان در كشورهاي در حال توسعه است، سالانه هر كودك به طور متوسط 2/2 بار اسهال مي‌شود

كه با توجه به جمعيت يك ميليوني كودكان زير پنج سال 22ميليون بار در سال اسهال رخ مي دهد بسياري از مرگ و ميرهاي اسهال به خاطر از دست رفتن آب و الكتروليتهاي بدن مي‌باشد با توجه به جذب انتخابي روده كه اخيرا ثابت شده است گلوكز در بيماران اسهالي با هر درجه شدت بيماري حداكثر درجه جذب را دارا مي‌باشد و دست نخورده‌ترين ماده‌اي است كه از تركيبات پودر O.R.S جذب مي‌شود و به همراه آن نمك و ساير املاح نيز جذب مي شوند مي‌توان گفت اين پديده پزشكي قرن است.

كاربرد بجا و بموقع مايع درماني خوراكي جايگاه واقعي مايع درماني وريدي بجا و درست را هم روشن نموده است مقايسه اين دو روش درماني مزاياي عملی و كاربردي O.R.T را بيشتر روشن مي‌كند كه با شروع اسهال كودكان و ادامه آن نبايد منتظر پيدايش نشانه‌هاي باليني از دست رفتن آب و املاح بود و در همان مرحله اوليه بيمار درمان مي‌شود . تا از پيدايش دهيدراتاسيون و يا تبديل آن به دهيدراتاسين خفيف و يا شديد جلوگيري نمود و با روشهاي جاري درمان در منزل اسهال كودكان از قبيل دادن شير مادر، او.آر.اس، لعاب برنج، چاي، دوغ، سوپ حاوي گوشت، هويج و حبوبات له شده و اضافه كردن چربي به غذاي كودك هشدار به مادر در جريان پيدا شدن نشانه‌هاي كم آبي كودك مبتلا به اسهال نقش مهمي در جلب مشاركت مادر و خانواده در مرحله جبراني و نگهدارنده كم آبي متوسط به خانواده ارزاني داشت كه منجر به كاهش چشمگير تعداد موارد مبتلايان به دهيدراتاسيون شديد كه مي‌بايد در بيمارستان بستري و با مايع درماني وريدي درمان شوند مي‌انجامد بدين ترتيب ORT علاوه بر آموزش خانواده در امر آبرساني و تغذيه كودك مبتلا به اسهال و تغذيه كودك در دوران بيماري و ادامه آن با توجه به امكانات محدود بيمارستاني تنها به بيماراني اختصاص مي‌يابد كه ضرورتا بايد از اين خدمات استفاده نمايند و نيروهاي متخصص ارائه كننده خدمات بهداشتي درماني به درمان مواردي از بيماران خواهند پرداخت كه به تخصص اين نيروها نياز مبرم دارند. تحقيق انجام شده توسط اينجانب كه از فروردين 1377 تا اسفند 1380 مجموعا 48 ماه در بيمارستان فوق تخصصي كودكان دكتر شيخ در بخش D.T.U (مركز آموزش بيماريهاي اسهال) انجام گرفته يك پژوهش توصيفي-تحليلي است كه بر اثر مشاهدات عيني و روزمره اينجانب در تمام ماههاي سال بر روي كودك مبتلا به اسهال انجام شده است، اين كودكان با توجه به درجه كم آبي در سه فاز درماني A-B-C درمان نگهدارنده و جبران كم آبي متوسط و شديد به صورت سرپايي فاز الف ORT فاز ب و بستري در اورژانس فاز ج انجام شده است كه با گذشت سالها و آموزش اهميت و مزاياي ORSتراپي و با توجه و مقايسه آمار سالهاي 1377- 1378- 1379 – 1380 گرايش خانواده به درمان نگهدارنده فاز A ORT و فاز ب درصد قابل توجهي را بيان مي‌كند.

تهيه کننده :معصومه جمشيدی

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال

 مقدمه - اپيدميولوژي - تغذيه در اسهال - مايع درماني خوراكي - روش هاي درمان - خلاصه - نتايج

 
 

روش پژوهش

نوع پژوهش: پژوهش توصيفي- تحليلي

جامعه آماري:

جامعه آماري اين پژوهش اطفال زير 5 سال مي‌باشند كه با علايم اسهال خفيف، متوسط، شديد و يا مزمن به بيمارستان فوق تخصصي كودكان دكتر شيخ مراجعه نموده و در بخش ORT و اورژانس بستري شده‌اند.

محيط پژوهش:

بيمارستان فوق تخصصي كودكان دكتر شيخ واحد D.T.U

زمينه پژوهش ORT Oral Rehydration Therapy

با توجه به اينكه اسهال از بيماريهاي شايع اطفال مي‌باشد و درمان آن سهم به‌سزايي در پايين آوردن مرگ و مير ناشي از آن (با توجه به اهميت سرم درماني خوراكي كه از طرف WHOارائه شده است) بر آن شدم كه تحقيقات 4 ساله خود را بر اساس مشاهدات عيني ارائه نمايم كه نشان دهنده موفقيت طرح O.R.T مي باشد. در درمان اسهال هاي حاد از طريق .O.R.S كشف اينكه انتقال سديم و گلوكز از جدار روده باريك به هم ارتباط دارند و اينكه گلوكز جذب آب و نمك را از جدار روده باريك تسريع مي‌كند از مهمترين پيشرفتهاي علم پزشكي در نيمه قرن بيستم بوده است.

پيش فرض هاي پژوهش:

عوام معتقدند كه به كودك مبتلا به اسهال نبايد شير و غذا داد و بايد حتما به چنين بيماري سرم وصل شود اما سازمان بهداشت جهاني با تحقيقات انجام داده شده به اين نتیجه رسيده است كه به هيچ عنوان نبايد شير و مواد غذايي حتي چربي را از رژيم غذايي كودك مبتلا به اسهال حذف نمود.

فرضيه پژوهش:

  • پودر خوراكي O.R.S طول دوره بيماري را كمتر مي‌كند .
  • پودر خوراكي O.R.S از سرم تزريقي بيشتر قابل دسترس مي‌باشد .
  • پودر خوراكي O.R.S به لحاظ اقتصادي نسبت به سرم تزريقي مقرون به صرفه است .
  • ميزان درصد بهبودي با پودر خوراكي O.R.S نسبت به سرم تزريقي بيشتر است .
  • آموزش پودر خوراكي O.R.S به اطرافيان بيمار عملي است .

هدف پژوهش:

در اين تحقيق به علت نمونه‌هاي فراوان از روش آماري توصيفي تحليلي استفاده شده‌اند و 12056 كودك مبتلا به اسهال كه در فاز درماني A-B-C به بيمارستان فوق تخصصي كودكان دكتر شيخ مراجعه و پس از ارزيابي باليني و تشخيص درجه كم آبي در ORT رهيدراته شده‌اند.

روش گردآوري اطلاعات:

با توجه به مراجعه روزانه بيماران مبتلا به اسهال به بيمارستان فوق تخصصي كودكان دكتر شيخ و ارزيابي باليني بيماران در درمانگاه ORT و اورژانس از روش آماري توصيفي تحليلي انجام شده نمونه مورد پژوهش اطفال زير 5 سال مبتلا به اسهال كه از سالهاي 1376 لغايت 1380 در بخش D.T.U بيمارستان دكتر شيخ رهيدراته شده‌اند.

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال

مقدمه - روش تحقيق - تغذيه در اسهال - مايع درماني خوراكي - روش هاي درمان - خلاصه - نتايج

 

اسهال

انواع اسهال در مطالعات اپيدميولوژيك معمولا اسهال به عنوان دفع سه بار يا بيشتر مدفوع شل و آبكي در 24 ساعت تعريف مي‌گردد. واژه‌هاي گوناگوني براي توضيح اسهال كودكان توسط مادران گفته مي‌شود به عنوان مثال: مدفوع شل آبكي خوني و يا موكوسي و يا همراه با استفراغ...

اسهال حاد آبكي به مواردي از اسهال تلقي مي‌شود كه به طور ناگهاني شروع شده و كمتر از 14 روز طول بكشد(اكثرا كمتر از 7 روز) و شامل دفع شل و آبكي است و مي‌تواند منجر به كم آبي گردد و اگر دريافت غذا كاهش يابد منجر به سوء تغذيه خواهد شد. مهمترين علت اسهال حاد آبكي در كشورهاي در حال توسعه روتا ويروس ـشيگلا- كامپيلوباكترژژوني، كريپتوسپوريديوم مي‌باشد در برخي نقاط ويبريوكلراي نوع 01، سالونلا و اي كولاي آنتروپاتوژن نيز مهم هستند.

اسهال خوني ديسانتري اسهالي با خون آشكار در مدفوع اثرات مهم آن بي‌اشتهايي كاهش شديد وزن و صدمه مخاط روده توسط باكتريهاي تهاجمي مي‌باشد ساير علل مي‌تواند كامپيلوباكترژژوني و به ندرت اي‌كولا تهاجمي entero aggregative E.coli مي‌باشد.

اسهال پايدار اسهالي است كه به صورت حاد شروع شده و به طور غيرمعمول طول بكشد حداقل 14 روز حدود 10% از دوره هاي حاد تبديل به اسهال پايدار مي‌شوند و 35% از اسهال ها به اسهال پايدار تبديل مي‌شوند اسهال پايدار با تغييرات پيوسته‌اي در مخاط روده همراه است بخصوص پهن‌شدن پرزهاي روده نيز كاهش توليد آنزيم دي ساكاريداز كه اينها باعث كاهش جذب مواد غذايي مي‌شوند و ممكن است اين تغييرات حتما پس از از بين رفتن منشاء عفوني اسهال نيز ادامه يابند.

اپيدميولوژي:

راههاي انتقال عوامل عفوني ايجاد كننده اسهال معمولا از طريق مدفوعي- دهاني منتقل مي‌گردد كه شامل خوردن آب و غذاي آلوده مي‌باشد تعدادي از رفتارهاي خاص انتقال پاتوژنهاي روده‌اي را افزايش داده و در نتيجه خطر ابتلا به اسهال را افزايش مي‌دهد كه عبارتند از:

  • خطر ابتلا به اسهال شديد در كودكاني كه شير مادر نمي‌خورند بيشتر است.
  • استفاده از بطري شير مصنوعي و پستانك موجب بروز اسهال مي‌شود.
  • نگهداري غذا در درجه حرارت اتاق
  • استفاده از آب و غذاي آلوده
  • عدم شستشوي دستها پس از دفع مدفوع شيرخواران
  • فاكتورهاي ميزبان كه حساسيت نسبت به اسهال را افزايش مي‌دهند

فيزيولوژي روده:

اسهال آبكي به علت اشكال در مكانيزم انتقال آب و املاح از روده كوچك بوجود مي‌آيد همچنين مكانيزم‌هاي انتقال آب و الكتروليت از روده اساس درمان اسهال از طريق مايع درماني خوراكي و تغذيه مي‌باشد. بنابراين شناخت مكانيزم هاي انتقال روده‌اي و چگونگي به هم خوردن آنها در طي اسهال مهم است.

بالانس طبيعي مايعات روده‌اي:

به طور طبيعي، جذب و ترشح آب و املاح در روده صورت مي‌گيرد. به عنوان مثال يك شخص بالغ روزانه حدود دو ليتر آب دريافت مي‌كند، بزاق و ترشحات معده، پانكراس، كبد حدود 7 ليتر مي‌باشد، كه حدود 9 ليتر مايع را روزانه وارد روده مي‌كند كه در آن جا آب و الكتروليت به طور همزمان بوسيله ويلي‌ها جذب و از كريپت‌ها ترشح مي‌شود. از آنجايي كه به طور طبيعي جذب بيشتر از ترشح مي‌باشد در مجموع منجر به جذب مايعات مي‌شود.

معمولا بيش از 90% مايعات وارد شده به روده كوچك جذب مي‌شود، به طوريكه حدود 1 ليتر وارد روده بزرگ مي‌شود. در آنجا نيز جذب ادامه يافته به طوريكه روزانه 100 تا 200 ميلي ليتر آب از طريق مدفوع دفع مي‌شود. هر تغييري در جريان دو طرف آب و املاح در روده كوچك (يعني افزايش ترشح، كاهش جذب و يا هر دو) منجر به كاهش جذب خالص و يا افزايش ترشح خالص شده و منجر به رسيدن مايعات بيشتر به روده بزرگ مي‌گردد. وقتي اين مقدار از قدرت جذب روده بزرگ بيشتر شود اسهال پيش مي‌آيد.

جذب روده‌اي آب و الكتروليت:

جذب آب از روده كوچك بر اثر جريان اسموتيكي مي‌باشد كه حاصل جذب فعال املاح(بخصوص سديم) از فضاي داخل روده بوسيله سلول‌هاي اپيتليال ويلي‌هاست. چندين مكانيزم براي جذب سديم از روده كوچك وجود دارد. سديم براي جذب وابسته به يون كلر مي‌باشد و يا مستقيما بصورت يون سديم جذب مي‌شود و يا با يون ئيدروژن تعويض مي‌شود و يا وابسته به جذب مواد آلي مثل گلوكز، اسيد آمينه هاي خاص مي‌باشد. افزودن گلوكز به يك محلول الكتروليت جذب سديم را در روده تا حد سه برابر افزايش مي‌دهد.

سديم پس از جذب به وسيله يك پمپ يوني كه Na+K+ATPase ناميده مي‌شود از سلول خارج مي‌شود كه منجر به خروج سديم به مايع خارج سلولي (ECF) و افزودن اسمولاليتي آن شده و خود منجر به جريان آب ساير الكتروليت‌ها به صورت غير‌فعال از طريق كانال‌هاي بين سلولي از داخل روده كوچك به داخل ECF مي‌شود كه اين فرآيند منجر به برقراري بالانس اسموتيك بين مايع داخل فضاي روده و ECF مي‌شود.

ترشح روده‌اي آب و الكتروليت:

به‌طور طبيعی انتقال آب و الكتروليت از طريق غشاء بازو لاترال سلول اپيتليال اتفاق می افتد - كه در آن كلرور سديم از ECF به‌داخل آن انتقال مي‌يابد . سپس از طريق پمپNa+/K+ ATPase مجددا به داخل رانده مي شود.در همين زمان، تحريك ترشحي باعث خروج كلر از سطح غشاء لومينال سلول کریپت به داخل فضاي روده مي‌شود. اين منجر به يك فشار اسموتيك مي‌شود و آب و ساير الكتروليت‌ها را به‌صورت پاسيو از ECF گرفته و از طريق كانال‌هاي بين سلولي به داخل فضاي روده مي راند.

مكانيزم هاي اسهال آبكي:

دو مكانيزم اصلي براي ايجاد اسهال وجود دارد ترشح و عمل اسموتيك. عفونت‌هاي روده‌اي مي‌تواند از طريق هر دو مكانيزم ايجاد اسهال كند، اسهال ترشحي بيشتر رايج است ولي هر دو مكانيزم ممكن است در يك فرد واحد پيش آيد.

اسهال ترشحي :

اسهال ترشحي از طريق ترشح غير طبيعي آب و املاح به‌داخل روده كوچك ايجاد مي‌شود. كه موقعي پيش مي‌آيد كه جذب سديم از ويلي‌ها مختل شده ولي ترشح كلر از سلول‌هاي كريپت ادامه يافته و يا افزايش يابد. نتيجه حاصل مايع خواهد بود كه منجر به از دست رفتن آب و املاح از بدن بصورت اسهال آبكي بوده، و خود ايجاد كم آبي مي‌كند. در اسهال عفوني اين تغييرات حاصل اثر توكسين باكتري به مخاط روده مثل E.coil ، ويبريوكلرا O1 و يا ويروسها مثل روتا ويروس مي‌باشد، مكانيزم هاي ديگر نيز مي‌تواند مهم باشد.

اسهال اسموتيك:

مخاط روده كوچك اپيتليوم پر از منافذ(تراوا) مي‌باشد كه از آنها آب و الكتروليت سريعا جهت بالانس اسموتيك بين فضاي داخل روده و ECF عبور مي‌كنند. به اين دليل وقتي يك ماده اسموتيك با جذب كم خورده شود مي‌تواند منجر به اسهال گردد. اگر ماده وارد شده مثل يك محلول ايزوتونيك باشد آب و املاح بدون جذب از روده گذشته و ايجاد اسهال مي كنند.

نتايج اسهال آبكي:

بيماران مبتلا به اسهال آبكي مدفوعي دفع مي‌كند كه حاوي مقادير زياد يونهاي سديم، كلر، پتاسيم و بي‌كربنات مي باشد. تمام اثرات حاد اسهال آبكي ناشي از دفع آب و الكتروليت از بدن توسط مدفوع آبكي مي‌باشد.اگر استفراغ هم وجود داشته باشد آب و املاح بيشتري از دست خواهد رفت، و اگر تب همراه شود كمبود آب بيشتر خواهد شد. اين كمبودها منجر به كم‌آبي (به علت از دست رفتن آب و كلرور سديم) اسيدوز متابوليك( به علت از دست رفتن بي كربنات)، و كاهش پتاسيم خواهد شد. از بين اين كمبودها كم آبي (دزئيدراتاسيون) خطرناكترين آنهاست چرا كه منجر به كاهش حجم خون (هيپوولمي)، كلاپس قلبي شده و اگر درمان صحيح و سريع صورت نگيرد منجر به مرگ مي‌شود.

 

 

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال

مقدمه - روش تحقيق - اپيدميولوژي - تغذيه در اسهال - مايع درماني خوراكي - روش هاي درمان - خلاصه - نتايج

تغذيه در اسهال

تغذيه درماني در زمان اسهال 

سيكل معيوبي كه در آن اسهال و سوء تغذيه با هم عمل مي‌كنند مي‌تواند با تغذيه صحيحي شكسته شود. اين امر نيازمند آن است كه مادران را به بهترين راه و طريقه تغذيه كودكان آشنا كنند، به آنها اهميت ادامه تغذيه كامل در جريان اسهال را ياد بدهند و آنها را در تلاش و پيگيري اين توصيه ها ياري دهند.

چهار مطلب كليدي در تغذيه درماني اسهال در كودكان عبارتند از:

  • ارزيابي وضعيت تغذيه اي كودك
  • تغذيه صحيح در جريان اسهال
  • تغذيه مناسب در دوره نقاهت يا پيگيري
  • برقراري ارتباط صحيح با مادر درباره دستورات غذايي

اثر تغذيه روي اسهال

براي جلوگيري از كندي رشد ، تغذيه خوب در جريان اسهال و پس از آن بايد حفظ شود. اين تصور كه تغذيه بايد در جريان اسهال كاهش يابد يا قطع شود، بيانگر يك اعتقاد عمومي است كه خوردن غذا سبب افزايش مواد دفعي و بدتر شدن اسهال خواهد شد، اما اين امر درست نيست، به عنوان مثال:

  • شير مادر معمولا در زمان اسهال خوب تحمل مي‌شود. كودكاني كه به خوردن شير مادر در زمان اسهال ادامه مي‌دهند نسبت به كودكاني كه از شير مادر تغذيه نمي‌شوند حجم مدفوع كمتري داشته و دوره بيماريشان كوتاهتر است.
  • تغذيه ترميم مخاط روده را تسريع مي‌كند و بازگشت سريعتر عملكرد لوزالمعده، و توليد آنزيم دي ساكاريداز brush-border را تحريك مي‌كند. اين باعث بازگشت زودتر هضم طبيعي مي‌گردد و جذب مواد غذايي را بهبود مي‌بخشد.

علل افت تغذيه در جريان اسهال

  • كاهش غذاي دريافتي
  • مواد غذايي دريافتي ممكن است تا حدود 30% يا بيشتر در چند روز اول اسهال حاد به دلايل زير كاهش يابد:
  • بي‌اشتهايي، كه خصوصا در كودكان با ديسانتري قابل توجه است.
  • استفراغ، كه مانع تغذيه مي‌شود.
  • خودداري از مصرف غذا، بر اساس عقايد سنتي درباره درمان اسهال
  • دادن مواد غذايي با ارزش غذايي كم، نظير فرني يا سوپ رقيق شده، احتمالا به اين علت كه عقيده دارند هضم غذاي رقيق شده آسانتر است.
  • كاهش جذب مواد غذايي

بطور كلي جذب مواد غذايي تا حدود 30% در خلال اسهال حاد كاهش مي‌يابد، اين اختلال جذب در مورد چربي ها و پروتئين ها نسبت به كربوهيدرات ها بيشتر است. اختلال بيشتر مي‌تواند در كودكان سوء تغذيه‌اي مبتلا به اسهال پايدار اتفاق بيفتد كه بيانگر آسيب وسيعتر به مخاط روده است.

افزايش نيازهاي غذايي

نيازهاي غذايي در جريان اسهال به دلائل زير افزايش مي‌يابد.

  • نيازهاي متابوليكي همراه با تب.
  • نياز به ترميم آسيب اپيتليوم روده
  • نياز به جبران پروتئين از دست رفته از طريق مخاط آسيب ديده روده كه در ديسانتري اتفاق مي‌افتد.